• LES PLANTES TOXIQUES

    De nombreuses plantes, fleurs ou arbustes, contiennent dans leurs feuilles, leurs tiges ou leurs racines, des substances plus ou moins nocives pour nos compagnons.
    Il est donc utile de se renseigner auprès de votre vétérinaire sur celles qui embellissent votre intérieur ou votre jardin et, le cas échéant, de les installer hors de portée de votre chat.

    Voici quelques uns de ces "faux-amis" dont le charme pourrait être fatal à nos vrais amis.

    CACTUS CANDELABRE - Couronne d'épines (euphorbe splendide) Modérément toxiques Ces plantes appartiennent à la famille des euphorbes. L'ingestion des feuilles cause généralement des indigestions mineures ou modérées, y compris une salivation excessive, des vomissements et de la diarrhée.

    DIEFFENBACHIA
    Modérément toxique. Cette famille de plantes (aracées) cause une irritation locale en raison de la présence de sels d'acide oxalique. L'ingestion des racines, des feuilles et des tiges peut irriter l'intérieur de la gueule, causer une salivation excessive et, rarement, de la diarrhée.

    LES FICACES (ficus)
    Ces caoutchoucs contiennent eux aussi des substances corrosives dans leur latex. Ils provoquent des symptômes tels que les salivations, vomissements, diarrhées. L’évolution est généralement favorable sans séquelle. Malgré tout, des cas de gastro-entérites mortelles se produisent parfois dans l'espèce féline.

    GUI
    Très toxique utilisé comme décoration de Noël, le gui produit une grave irritation du système digestif, ainsi que des symptômes sur tout le corps, notamment une chute du rythme cardiaque et de la température, des troubles respiratoires, une perte d'équilibre, une soif excessive et, parfois, des convulsions, le coma et même la mort.

    HERBE AU CHAT (CATAIRE)
    Faiblement toxique l'herbe aux chats a très peu d'effets toxiques; elle produit surtout les effets amusants (désorientation, sensation d'ivresse), de sorte que vous pouvez permettre aux chats d'en mâcher en quantité modérée. Vous pouvez la cultiver dans la maison ou dans le jardin. Soulignons qu'une grande quantité consommée à la fois peut provoquer des vomissements et de la diarrhée.

    HORTENSIA
    Très toxique contient une toxine semblable au cyanure, un poison à action très rapide qui cause l'asphyxie et d'autres symptômes y compris la mort.

    HOUX
    Modérément toxique cette plante ornementale est très courante à la période des fêtes; son ingestion cause surtout des troubles digestifs et de l'abattement. Cette plante a certains éléments en commun avec le chocolat (caféine et théobromine).

    LAURIER-ROSE
    Très toxique une quantité minime de cette plante peut causer la mort. Toutes les parties de la plante sont très toxiques et peuvent produire une irritation du système digestif, des vomissements et de la diarrhée, de l'arythmie, de l'apathie et, souvent, la mort. Les feuilles fraîches sont amères, mais celles qui sont fanées ou mortes ont un goût moins prononcé; elles demeurent très toxiques une fois qu'elles ont séché.

    LIERRE
    Faiblement toxique les feuilles et les fruits peuvent irriter le système digestif, et causer de la diarrhée, des troubles respiratoires et, rarement, le coma et même la mort.

    LYS (lys de Pâques, lys tigré, lys asiatique, hémérocalles et autres liliacées)
    Très toxiques cause la défaillance rénale et la mort chez les chats. Les lis posent une menace grave pour les chats, car une petite quantité de feuille ingérée peut causer des troubles graves. Les vomissements, l'apathie et la perte d'appétit sont généralement les premiers symptômes. Le traitement devrait être administré sans tarder.
    Nota : Le spathiphyllum et le calla appartiennent à d'autres familles.

    PHILODENDRON
    Modérément toxique cette famille de plantes (aracées) cause une irritation locale en raison de la présence de sels d'acide oxalique. L'ingestion des racines, des feuilles et des tiges peut irriter l'intérieur de la gueule, causer une salivation excessive et, parfois, de la diarrhée.

    POINSETTIA
    Faiblement à modérément toxique cette plante appartient à la famille des euphorbes. L'ingestion des feuilles cause généralement des indigestions mineures ou modérées, y compris une salivation excessive, des vomissements et de la diarrhée.

    RAISINS frais et secs
    Nous ne savons pas avec certitude si ces fruits sont toxiques, mais il existe quelques rapports indiquant que les
    raisins consommés en grande quantité peuvent causer de l'insuffisance rénale chez les chiens. Il est donc prudent
    d'éviter de laisser ces derniers en manger une quantité importante.

    RHODODENDRON
    Modérément toxique ce sont surtout les feuilles qui peuvent causer de la douleur et de l'irritation au système digestif, des troubles cardiaques, des tremblements, et peut-être même des convulsions, le coma et la mort. Cette plante se trouve plus souvent à l'extérieur qu'à l'intérieur.


    AUTRES PLANTES TOXIQUES :

    - Cerisier de Jerusalem
    - Chrysantheme
    - Cycade du Japon
    - Jacinthe
    - Jonquille
    - Pied d'Alouette
    - Tulipe

    Ainsi que :

    Fleurs
    - Allamanda
    - Amaryllis (Hippeastrum)
    - Azalée
    - Brunfelsia
    - Calla (Zantedeschia)
    - Cerisier d'Amour (Solanum)
    - Clivia
    - Couronne d'Épines (Euphorbia milii)
    - Cyclamen
    - Dipladenia
    - Étoile de Noël(Euphorbia pulcherrima)
    - Fleur de Sang (Haemanthus)
    - Hortensia (Hydrangea)
    - Hydrangée
    - Iris
    - Jasmin
    - Laurier Rose (Nerium oleander)
    - Lys (Toutes les variétés de lys sont très toxiques)
    - Oreille d'Éléphant (Haemanthus)
    - Pervenche de Madagascar (Catharanthus roseus)
    - Piment d'Ornement (Capsicum annuum)
    - Poinsettia (Euphorbia pulcherrima)
    - Primevère (Primula)
    - Quatre Saison (Hydrangea)
    - Queue de Chat ou Queue de Renard (Acalypha hispida)
    - Rose du Désert (Adenium)
    - Violette Bleue (Browallia)


    Plantes vertes et Arbustes
    - Aglaonema
    - Alocasia
    - Aloès (Aloesvera)
    - Asparagus
    - Caladium
    - Croton(Codiaeum)
    - Dieffenbachia (Très toxique)
    - Dracaena
    - Euphorbe
    - Flax (Pandanus)
    - If (Taxus Baccata)
    - Laurier de Nouvelle-Zélande (Corynocarpus laevigatus)
    - Lierre (Hedera Helix)
    - Palmier de Madagascar (Pachypodium)
    - Philodendron
    - Poinsettia rouge ou blanc (Ses feuilles sont toxiques)
    - Pommier d'Amour (Ses fruits sont toxiques)
    - Pothos (Epipremnum pinatum)
    - Schefflera
    - Syngonium
    - Troène (Ligustrum)

    D’autres fleurs et plantes sont malheureusement nocives pour les chat. Renseignez-vous aurpès de votre vétérinaire. En cas de problème, alertez votre vétérinaire dans les plus brefs délais.

    (source : http://forum-chat-happy-cats.com)


    votre commentaire
  • La maladie

    La cardiomyopathie hypertrophique féline (CMH ou plus couramment abrégée HCM en anglais) est une maladie cardiaque d'origine génétique qui se traduit chez le chat par un épaississement des parois du cœur (muscles papillaires, ventricule cardiaque, myocarde) ce qui l'empêche, au fur et à mesure, de remplir son travail de pompe.
    La maladie évolue de façon variable selon les individus entre quatre mois et quinze ans, mais elle entraîne à plus ou moins brève échéance, la mort de l'animal.

    Il existe des formes héréditaires et des formes idiopathiques (d’origine inconnue) de cette maladie.

    Elle concerne le chat de gouttière, l’American Shorthair, le Maine Coon, le Persan, le British Shorthair, le Sphynx, le Ragdoll, le Birman, le Siamois, le Tonkinois, et bien d’autres races à des degrés variables.
    Les formes décrites sont souvent spécifiques de chaque race (nombre et localisation des parois touchées…).


    Mode de transmission

    Chez le chat de gouttière, le Maine Coon et le Sphynx, il s’agit d’une transmission autosomique dominante.
    Chez le Ragdoll et l’American Shorthair,il s’agit d’une transmission héréditaire dont le mécanisme est encore mal défini.
    Pour les autres races, le mode de transmission n’est pas encore déterminé à ce jour. Il pourrait s’agir de CMH d’origine idiopathique.

    De récentes études tendent à préciser les différents modes de transmission :
    -Chez le Maine Coon, il est actuellement admis que la CMH héréditaire est autosomique dominante à pénétrance incomplète et expressivité variable qui seraient dues à une hétérogénéité génétique (d’autres gènes ou mutations seraient impliqués), la présence de polygènes modificateurs et une variation due à des facteurs environnementaux.
    La relation génotype-phénotype n’est donc pas simple. De plus, contrairement à ce qui était admis précédemment, les homozygotes mutés semblent viables.
    Enfin, il existerait au moins une autre forme de CMH chez le Maine Coon dont le caractère héréditaire ou idiopathique n’a pas encore été déterminé.

    -Chez le Ragdoll, il s’agirait d’une mutation semi-dominante, c’est-à-dire qu’un individu qu’un individu possédant 2 allèles mutés serait plus gravement atteint qu’un individu ne possédant qu’un allèle muté (les individus ne possédant aucun allèle muté étant sains).

    -Chez le Sphynx, le mode de transmission serait, comme pour le Maine Coon, à autosomique dominant à pénétrance incomplète et expressivité variable mais les études sont encore en cours.

    Remarque :
    Comme chez le Ragdoll, de très récentes études semblent démontrer que chez le Maine Coon un individu possédant 2 allèles mutés serait plus gravement atteint qu’un individu ne possédant qu’un allèle muté.


    Les symptômes


    Les premiers symptômes peuvent apparaître en fin de croissance mais ils sont imperceptibles pour environ un quart des sujets touchés :
    * fatigue rapide lors d'exercice physique,
    * insuffisance cardiaque (arythmie, tachycardie, souffle au cœur),
    * Embolie ou œdème pulmonaire,
    * difficulté à respirer,
    * paralysie des membres arrières
    Au stéthoscope, le rythme cardiaque peut être tout à fait normal. Il arrive toutefois régulièrement qu'aucun des symptômes ci-dessus n'ait été remarqué lorsque survient la mort du chat.


    Le dépistage

    Le dépistage comprend des tests génétiques (disponibles pour le Maine Coon et le Ragdoll) ainsi que l’échocardiographie.
    Cette dernière technique s’est beaucoup développée ces dernières années avec l’apparition du Doppler et du Doppler intra-tissulaire : le dépistage de la CMH est beaucoup plus précoce puisqu’il permet d’observer une diminution de la contraction musculaire cardiaque bien avant qu’un épaississement des parois du coeur ne puisse être détecté.
    L’échocardiographie simple demeure néanmoins un moyen très fiable de dépistage si elle est effectuée dès l’âge d’un an.
    Tests ADN et échocardiographie doivent être perçus comme complémentaires.
    En effet, un résultat génétique négatif n’exclue pas un suivi échographique régulier puisque plusieurs formes de CMH ont été rapportées, même si on peut alors envisager d’espacer les contrôles échocardiographiques.
    Il est donc recommandé aux éleveurs et aux particuliers de réaliser un tests ADN mais de ne pas négliger les suivis échocardiographiques dont la fréquence pourra varier selon le résultat obtenu.


    Accouplements raisonnés (chez le Maine Coon)

    -L’accouplement de 2 individus sains (2 allèles d) ne pose aucun problème : 100% des individus obtenus sont sains (ce qui n’exclue pas que l’individu puisse développer une forme de CMH, qu’elle soit héréditaire ou génétique)
    - L’accouplement de 2 individus porteurs (Dd) reste très risqué : 75% de la descendance sera atteinte (dont 25% d’homozygotes mutés avec un risque très important de développer la maladie précocément)
    -L’accouplement d’un individu porteur (Dd) avec un individu sain (dd) reste envisageable pour les individus porteurs de grande valeur génétique. Il ne faut néanmoins pas négliger que ces accouplements produisent 50% de descendants atteints à ne pas conserver pour l’élevage (d’où l’intérêt des tests génétiques) et pour lesquels un suivi échographique très régulier sera conseillé


    Le traitement

    Le traitement de la cardiomyopathie hypertrophique a deux objectifs: d'une part, permettre au cœur de continuer à propulser le sang dans la circulation le mieux possible, et d'autre part, tenter de prévenir le risque de mort subite. On utilise les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (enalapril, ramipril, benazepril) pour diminuer les effets secondaires de la cardiomyopathie sur le système rénine - angiotensine - aldostérone, le diltiazem ou les bêta bloquants pour contrôler les troubles du rythme, et l'aspirine, puissant anti-agrégant plaquettaire, pour prévenir l'apparition des thrombi qui sont à l'origine des morts subites. Il n'existe pour le moment aucun traitement qui puisse guérir de la CMH.


    L'évolution

    La maladie évolue malheureusement toujours vers la mort de l’individu par arrêt cardiaque.


    extrait de wikipedia et de maison alfort
    (source : http://www.forum-chat-happy-cats.com)

    votre commentaire
  • e virus de la leucose féline (FeLV, Feline leukemia virus) est un rétrovirus, un virus dans lequel l'information génétique est contenue dans l'ARN au lieu de l'ADN. Tous les rétrovirus, y compris le virus de l'immunodéficience féline (FIV) et le virus de l'immunodéficience humaine (VIH ou HIV), produisent une enzyme appelée transcriptase inverse. La transcriptase inverse leur permet d'insérer des copies de leur matériel génétique dans celui des cellules qu'ils ont infectées. Bien qu'on les prenne souvent par erreur comme un seul virus, le FeLV et le FIV diffèrent sous bien des aspects :

    - Ils diffèrent entre autres par leur aspect : le FeLV est plutôt circulaire alors que le FIV est allongé.

    -Les deux virus sont également assez différents sur le plan génétique, et leurs protéines de surface diffèrent en taille et en composition.

    - Bien que de nombreuses maladies causées par le FeLV et le FIV soient similaires, les voies spécifiques par lesquelles elles sont causées sont différentes.
     



    Symptômes

    Pâleur des muqueuses chez un chat avec une anémie sévère due à une leucose féline.Maladies répétées, anémie, ou aucun symptôme du tout. Les chats qui respirent par la bouche, semblent anémiques (regardez les gencives), ou semblent souffrir d'un rhume chronique, sont peut-être infectés par le virus de la leucémie féline (leucose) ou le virus de l'immunodéficience féline (FIV), Mais ces symptômes chroniques peuvent avoir d'autres origines.
     



    Cause
    Le virus se propage par la transmission de liquide corporel (salive, sang, etc.) d'un chat à un autre. Vos chats peuvent l'attraper lors d'un combat dehors, ou d'un accouplement. Certains chats se débarrassent du virus et développent des défenses immunitaires. D'autres deviennent porteurs sains et peuvent vivre aussi longtemps et heureux que les chats non infectés, à condition de rester dans un environnement calme, familier et sans stress.

    Article issu du site : www.wikipédia.org


    votre commentaire
  • La maladie

    La PKD est une maladie polykystique du rein (et du foie) à l’origine d’une insuffisance rénale incurable. Elle concerne les chats de race Persan et apparentés. Semblent également concernés le Maine Coon, l’Exotic Shorthair , le British Sorthair et le Ragdoll .


    Remarque : La plupart des maladies génétiques félines ne concernent qu’une race donnée.En effet,chez tous les individus ont lieu des mutations génétiques spontanées
    qui peuvent occasionnellement provoquer une maladie. Lorsque cet individu est utilisé à grande échelle pour la reproduction (cas des mâles champions), cette mutation peut être transmise à ses descendants. C’est ce que l’on appelle l’effet fondateur. Une maladie génétique peut se retrouver chez une autre race à l’occasion d’un croisement entre une race atteinte et une autre. Lorsqu’une maladie à première vue identique à celle existant dans une autre race apparaît, il faut néanmoins se demander s’il s’agit effectivement de la même affection, ou d’une autre mutation qui engendrerait des symptômes très similaires.


    Mode de transmission

    La maladie est due à l’allèle PKD1 muté. Il s’agit d’une transmission autosomique dominante. La maladie est dite à pénétrance complète mais à expressivité variable :
    le rein peut en effet porter des kystes sans que l’animal ne souffre d’insuffisance rénale.


    Dépistage


    Le diagnostic se fait essentiellement par échographie :
    cette méthode possède une sensibilité de 91% (91% des individus atteints sont dépistés si on leur fait subir une échographie) et une spécificité de 100% à 36 semaines (100% des individus de plus de 36 semaines dont l’échographie a mis en évidence la présence de kystes rénaux sont effectivement atteints).

    Depuis 2004, un test génétique est également disponible, néanmoins le dépistage par échographie demeure extrêmement fiable.

    Remarque : Il a été signalé au cours de la conférence que certains laboratoires refuseraient de tester des chats de race non Persans.
    Comme il a été signalé ci-dessus, il se peut que ce refus tienne au fait que l’origine génétique de la PKD n’a pas encore été clairement élucidée chez les autres races (mutationpkd1 ou autre ?). Un résultat négatif chez un chat de race non Persan atteint de kystes rénaux prouvera donc l’absence de la mutation pkd1 mais n’exclura pas l’existence d’une autre mutation potentiellement transmissible aux descendants).


    Données épidémiologiques actuelles


    Les premières études réalisées entre 1999 et 2001 ont révélé que la maladie touchait alors entre 40 et 50% des Persans. Ces chiffres tendent à baisser ces dernières années, malgré des disparités entre les pays concernés.
    En France, les dernières études ont montré une prévalence de 26% chez les Persans en 2006 (contre 41,8% en 2003).


    Accouplements raisonnés


    • L’accouplement de 2 individus sains (2 allèles d) ne pose aucun problème : 100% des individus obtenus sont sains
    •L’accouplement de 2 individus porteurs (Dd) reste très risqué : 67% de la descendance sera atteinte (25% des chatons seront dd donc sains, 50% seront Dd donc atteinte,25% seront DD mais non viables et dont le développement embryonnaire sera interrompu)
    • L’accouplement d’un individu porteur (Dd) avec un individu sain (dd) reste envisageable pour les individus porteurs de grande valeur génétique, d’autant plus que la maladie concerne un grand nombre d’individus. On peut alors préconiser de réaliser ces accouplements sur quelques générations, jusqu’à l’obtention d’un nombre
    suffisant d’individus sains (dd). Il ne faut néanmoins pas négliger que ces accouplements produisent 50% de descendants atteints à ne pas conserver pour l’élevage (d’où l’intérêt des tests génétiques)

    Attention : Le fait qu’un individu soit indemne de PKD ne signifie pas pour autant qu’il n’y a aucun risque qu’il possède des kystes rénaux. En effet, il existe certains cas polyskystose dont le test génétique démontre l’absence de l’allèle en cause. A ce jour, plusieurs hypothèses ont été avancées, dont notamment l’existence d’une polykystose d’origine idiopathique (d’origine inconnue) (suite à une intoxication de la mère pendant sa gestation par exemple)et d’une autre forme héréditaire de PKD autre que a PKD1 connue actuellement. Cette deuxième hypothèse n’est pour l’instant pas documentée.

    extrait de maison Alfort

    votre commentaire
  • Le coryza est une maladie commune chez les chats. Elle est très complexe, car elle n’est pas due à un seul agent infectieux, mais à l’association de plusieurs virus et bactéries.

    Trois virus sont impliqués dans le coryza du chat et ceux-ci provoquent chacun des symptômes différents :

    Un virus de la famille des "Herpes virus" provoquant une infection du nez, des voies respiratoires et des yeux. Les symptômes sont variables en fonction de l’âge du chat et de son état de santé. Chez le jeune, ils provoquent toux, éternuements, importants écoulements au niveau des yeux et du nez, conjonctivite et faiblesse de l’état général (perte d’appétit et fièvre). Chez les adultes, il provoque le plus souvent uniquement une conjonctivite sérieuse avec des ulcères au niveau de la cornée.
    C’est le virus le plus dangereux. Il peut être mortel chez des animaux affaiblis si l’on ne met pas en place un traitement rapide.




    Un Calicivirus provoquant lui aussi de la fièvre et de l’abattement, des écoulements oculo-nasaux et surtout des ulcères dans la bouche (plaques rouges très nettes sur la langue ou les gencives). Ces plaies dans la bouche sont douloureuses et provoquent salivation importante et perte d’appétit.



    Un Réovirus À ces atteintes virales, il faut ajouter les bactéries qui très souvent se surajoutent et provoquent des complications chez les chats déjà affaiblis : pus dans les yeux et le nez. Cependant, une bactérie entre dans la description du coryza. Il s’agit d’une chlamydia. Elle est très contagieuse et la maladie est d’autant plus grave quand les chats sont jeunes. Les sécrétions qui s’écoulent des yeux peuvent accoler les deux paupières en séchant.

    Les principaux symptômes
    Cette maladie touche en priorité les animaux vivant en communauté (chatterie, refuge, « famille nombreuse », chats semi-sauvages), les chatons et les adultes non vaccinés.
    Après une incubation courte (2 à 5 jours), les signes respiratoires (toux, éternuements), les écoulements des yeux et du nez, la perte d’appétit et parfois les taches rouges dans la bouche apparaissent, de manière plus ou moins importante selon les animaux.
    Si plusieurs chats présentent les mêmes symptômes au même moment, il est fort probable qu’il s’agit du Coryza qui est une maladie très contagieuse. La contagion s’effectue (comme pour la grippe chez l’homme), sans contact direct, par les éternuements ou quand les chats se soufflent dessus. La transmission peut aussi se faire par la personne qui s'occupe de plusieurs chats, dont un malade. D'où l'importance, si on possède plusieurs chats, d'enfiler une blouse pour s'occuper du malade, de bien se désinfecter les mains après, et d'isoler le chat malade des autres pendant toute la durée du traitement Toutefois, pas de panique, cette maladie n’est pas communicable à l’homme.
    La maladie non traitée peut évoluer vers une guérison naturelle chez certains animaux résistants. Mais attention elle peut quelquefois se compliquer d’une nécrose des os du nez, avec infection généralisée, et finir par la mort de l’animal si celui-ci est déjà affaibli et refuse de s’alimenter.

    Le traitement et la prévention
    Une aérosolothérapie peut donner de bons résultats, si le chat se montre coopératif, car il s’agit de lui faire des sortes d’inhalations plusieurs fois par jour pendant 15 minutes. Mais il faut prévoir de toute façon un collyre antibiotique pour les yeux plusieurs fois par jour et un antibiotique par voie orale, jusqu'à disparition du moindre symptome.
    La perte d'appétit ne doit pas non plus être négligée, car l'animal déjà affaibli perd ses forces pour lutter contre la maladie. Si l'animal n'a pas mangé depuis plusieurs jours, maximum trois, il faut procéder à une alimentation de force, type « gavage », à la maison, avec un aliment particulier dit « de convalescence », très concentré en nutriments.
    Pour les cas graves, une hospitalisation est parfois indispensable, afin de réhydrater le chat et de lui administrer une alimentation liquide par sonde.

    La vaccination contre le coryza félin existe, et s'avère indispensable. Le vaccin contre le coryza est actif à la fois contre les Calicivirus, et contre la rhinotrachéite, et l’on y associe de plus en plus souvent un vaccin contre les Chlamydias. La vaccination se fait chez le vétérinaire. Attention toutefois, un animal vacciné peut encore contracter la maladie, mais elle sera atténuée.

    Un animal guéri devient porteur du virus pour toute sa vie. Il n'en souffrira plus la majeure partie du temps, mais peut refaire des poussées lors de certaines périodes de sa vie : stress, mise bas des petits, etc. On peut alors l'aider en lui administrant un complément alimentaire particulier, la lysine, qui soutiendra son état général.

    VACCINER VOTRE CHAT, C'EST LE PROTEGER

    extrait de wikipedia

    votre commentaire